giovedì 28 maggio 2015

News del terzo millennio per il diabete

Introduzione

In seguito alla pubblicazione, da parte del solito Dr. Greger, del DVD numero 24 della sua splendida collezione delle Novità sulla Nutrizione Clinica ("Latest in clinical Nutrition - Volume 24"), sento la necessità di condividere alcune recentissime (e altre vecchissime) scoperte scientifiche su una malattia la cui prevalenza è in aumento anche nel nostro paese, e che "vanta" numerose conseguenze debilitanti per chi ne è affetto: il diabete.

Il diabete tipo 1

Come dice anche la pagina dell'Istituto Superiore di Sanità che ho indicato come fonte per il termine "diabete" nell'introduzione, questa patologia è essenzialmente autoimmune, essendo causata da una risposta immunitaria fuori norma che punta verso le cellule β del pancreas, portando alla fine alla mancata produzione di insulina, col conseguente sintomo della glicemia fuori controllo. Alla fine del paragrafo che tale pagine dedica a questo tipo di diabete, emerge che, oltre alle ipotesi di vari virus che potrebbero comportare tali anomale risposte immunitarie, sarebbero allo studio "anche altri possibili agenti non infettivi, tra cui sostanze presenti nel latte".
Sul diabete di tipo 1 manca ancora la prova schiacciante che lo colleghi al consumo di latte bovino, ma si cominciano ad accumulare evidenze:
  • un articolo citato dal video del Dr. Greger sulla caseo-morfina (un oppioide derivato dalla digestione del latte di mucca) riporta evidenze del legame tra questo peptide e l'incidenza di diabete tipo 1;
  • un altro articolo facilmente reperibile su pubmed punta il dito contro il consumo di determinate varianti di caseo-morfine prodotte dalla digestione del latte di mucca;
  • questo articolo fa una differenza tra le varianti genetiche delle mucche da cui si trae il latte destinato al consumo umano, stabilendo che nelle popolazioni che consumano latte di variante "A2", i rischi per la salute umana sembrano essere inferiori; l'articolo comunque conclude sostenendo che per capire se ci siano veri e propri benefici per la salute umana nel consumo di latte vaccino di variante A2 occorrono ulteriori studi (cioè ad oggi si può solo parlare di minor rischio, ma assolutamente non di beneficio, come indicato anche da quest'altro, più recente, articolo).
Il discorso qui è molto complesso, dato che questi articoli valutano la bio-attività di specifici polipeptidi (cioè piccole proteine) in specifici distretti dell'organismo e in ben specifiche circostanze; talmente complessa che un articolo ancor più recente, se da una parte suggerisce che il consumo di latte artificiale sia superiore al consumo di latte di mucca intero per i bambini, dall'altro rivedendo "brevemente" la questione del legame tra latte vaccino e "altre malattie", conclude che mancano "evidenze chiare per tale associazione"... ma... hey! aspettate un attimo... è un articolo della... Nestlé!!! 
Ebbene sì, ho voluto qui intrattenere il lettore con uno scherzo per far capire come, accanto a tanta scienza attendibile, ci sia anche la pseudo-scienza, quella alla mercé dei poteri forti (multinazionali del settore alimentare in primis).
Intanto, per rispondere all'articolo della Nestlé, basta guardare questo recentissimo video del Dr. Greger circa il legame tra latte artificiale ed obesità infantile!

Aspettiamo comunque con ansia la fine della contesa sul'origine del diabete di tipo 1; qualcosa tipo la fine dei giochi ormai palesatasi a proposito del diabete tipo 2!

Il diabete tipo 2

Qui intendo lasciare, ahimè, anni luce indietro le informazioni contenute nella pagina dell'ISS prima citata... altro che "causa ancora ignota"!
Guidato da questi video del Dr. Greger mostrerò evidenze schiaccianti e potenzialmente inaspettate per la maggior parte dei lettori:

Il ruolo degli zuccheri nell'origine della malattia

Per iniziare, in un articolo del 1935 (H P Himsworth, E M Marshall. "The diet of diabetics prior to the onset of the disease". Clinical Science 1935; 2, 95-115, purtroppo non disponibile on-line) si racconta di un esperimento in cui giovani uomini in salute vennero divisi in due gruppi, assegnando poi metà di essi ad una dieta "ricca di grassi" (olio di oliva, burro, maionese e panna) e l'altra metà ad una dieta "ricca di carboidrati" (pasticcini, zucchero, caramelle, pane, patate al forno, sciroppi, riso e avena). Dopo appena 2 giorni, gli esami mostravano un aumento dell'intolleranza al glucosio nel gruppo della "dieta grassa", con livelli di glicemia in media doppi rispetto al gruppo della "dieta dolce". Dunque lo studio concluse con sicurezza: "più grassi, maggiore glicemia". Ed eravamo nel 1935, cioè ben 80 anni fa... e ancora nessuno ne parla? La cosa forse più scioccante è, però, che il gruppo della "dieta dolce" aveva una migliore tolleranza al glucosio sia rispetto all'altro gruppo, ma anche rispetto al dato iniziale, cioè la glicemia dei partecipanti si era, in media, addirittura abbassata!!
Dunque: se, a quanto pare, gli zuccheri paiono addirittura prevenire l'origine della malattia, cos'è che la causa veramente? Abbiamo visto che lo studio del 1935 mescolava grassi vegetali (olio di oliva) con grassi animali (burro, maionese e panna)... si può essere più precisi, 80 anni dopo?

Il ruolo dei grassi nell'origine del diabete

Sì, si può essere più precisi, come necessario nella trattazione scientifica moderna dei fenomeni biochimici!
Ecco allora un articolo del 1999 che spiega come i grassi liberi nel sangue inducano l'insulino-resistenza; il meccanismo è spiegato nei minimi dettagli di biochimica intracellulare: l'insulina si lega ai suoi recettori sulle cellule dei muscoli, dove vorrebbe far entrare il glucosio per un pronto utilizzo o per l'immagazzinamento in forma di glicogeno; tale legame scatena una catena enzimatica che dovrebbe portare all'apertura della vescicola GLUT4, deputata alla cattura del glucosio sanguigno, ma gli scarti della digestione dei grassi causano una rottura di tale catena, con la conseguente incapacità di apertura del GLUT4, e l'aumento della glicemia.

I puntini rossi in alto sono il glucosio, i triangolini gialli l'insulina. Il metabolismo dei grassi liberi nel sangue (FFA: Free Fatty Acids) produce radicali liberi (ROS) che inibiscono l'azione di alcuni enzimi fondamentali per l'apertura della vescicola GLUT4, deputata al trasporto del glucosio all'interno della cellula.
Un articolo del 1996 aveva già individuato, iniettando grassi nel sangue di volontari, la correlazione tra aumento dei grassi liberi nel sangue e insulino-resistenza: entro poche ore da un pasto "low-carb", cioè con pochi carboidrati, e cioè ricco di proteine e grassi, il livello di grassi nei muscoli saliva, insieme all'isulino-resistenza; c'era anche l'effetto inverso: entro poche ore dalla diminuzione dei grassi nel sangue, l'insulino-resistenza tornava a valori normali.

Ma da dove vengono questi grassi liberi nel sangue?

Intanto, il numero di adipociti è costante negli adulti (gli adipociti sono le cellule che accumulano grassi nel nostro corpo). Dunque, quando ingrassiamo da adulti, ciascun adipocita si allarga per immagazzinare una maggior quantità di grasso; oltre un certo limite, però, gli adipociti sono così pieni che letteralmente traboccano grasso direttamente nel circolo sanguigno: l'accumulazione "atopica" di grassi (cioè in posti dove non si dovrebbe avere, come nelle cellule muscolari) spiega il legame tra obesità e diabete!

Ma che tipo di grassi? Saturi o insaturi?

Il palmitato, grasso saturo tipico in carne, uova e latticini (oltre che nell'olio di palma!), induce insulino-resistenza su cellule muscolari umane in vitro, mentre l'oleato, grasso monoinsaturo vegetale, no!
Addirittura, i grassi saturi alterano l'espressione dei geni responsabili di fondamentali enzimi mitocondriali,  sopprimendo la loro sintesi e spiegando quindi al meccanismo visto in figura: i grassi saturi impediscono il normale funzionamento dei mitocondri, che sono le piccole "centrali energetiche" all'interno di ciascuna nostra cellula.

Vale anche l'opposto:

Il pre-diabete

Per finire, notiamo come il prediabete inizi molti anni prima del diabete, totalmente non diagnosticabile perché esente da sintomi:

Già 13 anni prima del diabete conclamato, la glicemia a digiuno della persona inizia a salire gradualmente, per poi schizzare letteralmente in alto portando ai disturbi e, quindi, alla diagnosi del diabete.
Ma qual è la causa di questa improvviso aumento della glicemia? Cos'è accaduto esattamente ai nostri organi interni, per potarci ad una catastrofe del genere?
Per capirlo, facciamo un passo indietro.
Ci svegliamo al mattino sol perché il nostro fegato ha costantemente prodotto il glucosio necessario al cervello per tutta la notte; non appena facciamo colazione, però, gli alti livelli di insulina indotti dagli zuccheri ingeriti dovrebbero sopprimere tale sintesi epatica, se il fegato è sensibile all'insulina come nella norma.
Ma se è pieno di grassi (steatosi epatica), il fegato diventa insulino-resistente e, quindi, continua a produrre glucosio per tutto il giorno a prescindere da ciò che mangiamo. Questo porta il pancreas a produrre sempre più insulina, la quale rende, però, il fegato sempre più grasso (Ciclo A nella figura sotto).
E tutto questo accade per anni e anni, prima del diabete vero e proprio.
Poi, però, a un certo punto, siccome la steatosi epatica può condurre alla morte, il fegato comincia a scaricare grassi nel circolo sanguigno in forma di trigliceridi (VLDL in figura), che si possono andare ad accumulare proprio nelle isole pancreatiche deputate alla produzione di insulina, che a questo punto cala velocemente causando l'altrettanto veloce ascesa della glicemia e la diagnosi di diabete (Ciclo B in figura).

Il ruolo dei grassi nella cura del diabete

Lo studio appena sopra citato, e da cui sono tratte le due ultime figure viste, riporta anche i dati di inversione dei due cicli viziosi, dopo chirurgia bariatrica; siccome tali tecniche chirurgiche sono basate sulla drastica riduzione del volume dello stomaco, portano ovviamente ad una notevole riduzione della quantità di cibo ingerito; comunque ecco che il fondamentale postulato medico che vuole il diabete tipo 2 "malattia cronica incurabile per tutta la vita" viene negato!
Successivi studi (sempre citati in questo studio) hanno poi scoperto che la riduzione calorica è sufficiente a curare il diabete tipo 2 a prescindere dalla chirurgia!

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